جهت مشاوره و پاسخگويي به شما علاقمندان رشته الكتروفيزيولوژي و همچنين بيماران داراي بيماري هاي قلب و عروق و يا افرادي كه به آنان مطالعه الكتروفيزيولوزي قلب ويا ابليشن توصيه شده است وياپيس ميكر يا دفيبريلاتور داخلي دارند از تعدادي از پزشكان متخصص قلب و عروق و فوق تخصص الكتروفيزيولوژي قلب ياري جسته ايم.اميدواريم كه بتوانيم سهمي هرچند كوچك در ارتقا سطح علمي همكاران عزيز داشته باشيم و كمكي هر چند كوچك در بهبود و آسايش خاطر بيماران گرامي داشته باشيم.
پزشكان محترمي كه قبول زحمت نموده اند
آقاي دكتر هادي فدوي متخصص قلب و عروق و فوق تخصص الكتروفيزيولوزي قلب
آقاي دكتر امیر طاووسی متخصص قلب و عروق و فوق تخصص الكتروفيزيولوزي قلب
همچنين براي بيماران عزيز اين امكان فراهم شده است تا از طريق سايت ذیل مشاوره اینترنتی مستقیم با پزشک داشته باشند.برروی سایت اریتمی کلیک کنید
سایت آریتمیwww.epiran.com
| ||
|
v امروزه اکثر پروسیجرهای الکتروفیزیولوژی و Ablation بصورت Manual انجام میگردد و نیازمند آنست که پزشک با جابجایی های متعدد کتتر، مکان مناسب جهت قرارگرفتن آنرا پیدا نماید و درصد موفقیت این پروسیجرها براساس دسترسی پزشک به این نقاط تماس، متفاوت است و همچنین این کار نیازمند آنست که پزشک گاهاً تا چند ساعت بصورت ایستاده در معرض X-Ray باشد.
تکنولوژی جدید SensiX Robotic Catheter System همراه با EnSite System از کمپانی St.Jude Medical این امکان را به پزشکان میدهد که محل قرارگرفتن کتتر را بصورت 3 بعدی مشاهده نمایند و همچنین کتتر را بصورت ربوتیک به محل مناسب هدایت کنند. در نتیجه ضمن کوتاه شدن زمان پروسیجر درصد موفقیت بیشتر میشود.
v امروزه در درمان AF از روشها و تکنیکهای متفاوتی با منابع انرژی شامل رادیو فرکانس، کرایوترمی و لیزر استفاده میگردد. استفاده از High Intensity Microwave بر پایه اولتراسوند در دست مطالعه است . تکنولوژی ساخت کتترها نیز روبه تکامل است که منجر به افزایش میزان موفقیت و کاهش عوارض جانبی می گردد . Single point RF که توانایی ارسال انرژی از نوک کاتتر را دارند، Multi electrode RF توانایی ارسال انرژی از چند کانون را دارند و Contact Force Sensing RF که پزشک را از میزان تماس و فشار وارده به کتتر آگاه می سازد.
v Wireless Cardiac Stimulation System (Wics) نسل جدید پیس میکرهای بدون لید
در این سیستم یک رسیور بسیار کوچک (I mm ×10 mm) در قلب Implant میگردد. این رسیور ذاتاً توانایی تولید الکتریسیته ندارد و تمام قدرت خود را بصورت بی سیم دریافت میکند.
سیگنالهای اولتراسونیک از پیس میکری که در بالای دنده ها تعبیه شده به رسیور میرسد و رسیور سیگنالهای دریافتی را به سیگنالهای الکتریکی تبدیل کرده و قلب را تحریک مینماید.
این نسل جدید پیس میکر در ابتدا بصورت تک حفره و دو حفره و سپس درمورد CRT استفاده خواهد شد.
v باطریهای جدید پیس میکر:
یکی از مشکلات بزرگ کمپانی های سازنده پیس میکر ایجاد تغییراتی در باطری پیس میکر است تا ضمن طولانی تر کردن طول عمر ژنراتور، ایمن و بی خطر باشد. امروزه روش های جدیدی جهت تولید پیس میکر با منابع جدید انرژی در دست بررسی است.
- گروهی از مهندسین دانشگاه میشیگان به مدیریت امین کرمی در حال ساخت پیس میکری هستند که انرژی لازم خود را از تحریکات و لرزشهای ناشی از ضربان قلب در قفسه سینه میگیرد و آنرا به انرژی الکتریکی تبدیل میکند. این انرژی 8 برابر انرژی مورد نیاز یک پیس میکر برای تحریک قلب میباشد.
- Philippe Cinquin و همکارانش انرژی لازم جهت پیس میکر را از طریق یک ترانزیستور پیشرفته از طریق ATP سلولی تأمین می کنند این روش فعلاً در نمونه حیوانی انجام شده و نیاز به مطالعه بیشتر دارد.
قطعاً در آینده نه چندان دور شاهد تغییرات بسیار زیادی در زمینه تکنولوژیهای مورد استفاده در درمان بیماران خواهیم بود.
http://www.alloro.biz/demo/SJM-EnSite-6/player.html
دستگاه نقشه بردار الکتروآناتومیک قلب(Ensite Navx) راهکاری نوین در شناسایی و درمان آریتمی های قلبی
دستگاه انسایت نوکس(ساخت شرکت سن جود مدیکال آمریکا) قادر به نمایش سه بعدی موقعیت کاتترهای داخل قلبی با استفاده از پچ های پوستی متعامد با جریانkHz 5.6 می باشد. ولتاژ و امپدانس بدست آمده از هر کاتتر توسط این جریان فاصله کاتتر تا هر پچ پوستی را مشخص می کندو درنهایت موقعیت هر کاتتر در داخل قلب به کمک الکترود مرجع محاسبه شده و نمایش داده می شود.همچنین آرتیفکت حرکتی ایجاد شده توسط تنفس بیمار به کمک پردازشگرهای قوی به حداقل برسد.
به طورکلی استفاده از نوکس در درمان آریتمی ها 4 مزیت عمده زیر را دارد.
1-نمایش موقعیت کاتترهای مختلف داخل قلبی به صورت زمان واقعی2-نمایش دقیقی از آناتومی قلب بیماربه صورت سه بعدی3-کاهش زمان فلوروسکوپی،کاهش میزان دزگیری بیمار و پرسنل وکاهش زمان روند درمان41-سازگاری آن با هر نوع دستگاه الکتروفیزیولوژی متداول
1. Earley M, Showkathali R, Alzetani M, Kistler P, Gupta D, Abrams D, et al. Radiofrequency ablation of arrhythmias guided by non-fluoroscopic catheter location: a prospective randomized trial. Eur Heart J. 2006;27:1223-9.
از معایب آن محدودیت در استفاده برای آریتمی های غیر پایدار می باشد،اگرچه که با استفاده از روش نقشه برداری غیرتماسی با نوکس تا حد زیادی این مشکل رفع شده است ،و نیز از مشکلات دیگر آن دقت نه چندان زیاد آن درترسیم آناتومی ساختارهای پیچیده است که این مشکل را نیز میتوان با انجام نقشه برداری دقیق و نقطه به نقطه با تماس مناسب کاتتر ها با بافت رفع کرد.2
2. Packer D. Three-dimensional mapping in interventional electrophysiology: techniques and technology. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:1110-6.
مقایسه سیستمهای نقشه برداری
|
مشخصات
|
Fluoroscopy |
EGM |
Ensite navx |
|
|
|
|
|
|
روش مکانیابی کاتتر ابلیشن |
فلوروسکوپی اشعه ایکس
|
میدان الکتریکی |
میدان الکتریکی |
|
|
|
|
|
|
ترسیم سه بعدی حفره های قلب
|
خیر |
خیر |
بله |
|
هدایت با محاسبات کامپیوتری
|
خیر
|
بله |
بله |
|
نمایش اطلاعات آناتومیکی قلب |
بله |
خیر |
بله |
|
|
|
|
|
|
نمایش اطلاعات الکتریکی قلب
|
خیر |
بله |
بله |
|
نمایش تلفیقی اطلاعات آناتومیکی و الکتریکی قلب |
خیر |
خیر |
بله |
|
|
|
|
|
|
نیازمند فلوروسکوپی اشعه ایکس برای نقشه برداری قلبی و ابلیشن |
بله |
بله |
خیر |
|
|
|
|
|
کاهش میزان دز و زمان فلوروسکوپی در صورت استفاده از دستگاه نوکس
. با توجه به مقدار کم اما بالقوه خطرناک اشعه یونیزان برای بیماران و پرسنل کت لب، روش نقشه برداری الکترواناتومیک قلبی غیرفلوروسکوپیک با دستگاه نوکس به منزله یک فرایندبسیار موثر مهم می باشد، به خصوص برای فرایندهای زمان بر که بیمار زمانهای طولانی تحت اشعه دستگاه فلوروسکوپی قرار می گیرد، مانند ابلیشن فیبریلاسیون دهلیزی (AF) و یا تاکی کاردی بطنی.به طور کلی نوکس هم با کاهش زمان فلوروسکوپی ،کاهش مقدار پرتوگیری بیماران و پرسنل،و کاهش زمان روند درمان نقش بسزایی را در بخش الکتروفیزیولوژی به عهده می گیرد.12
12. Estner H, Deisenhofer I, Luik A, Ndrepepa G, von Bary C, Zrenner B, et al. Electrical isolation of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation: reduction of fluoroscopy exposure and procedure duration by the use of a non-fluoroscopic navigation system (NavX).Europace. 2006;8:583-7.
نتیجه مطالعات هفت گروه تحقیقاتی در زمینه میزان دز و زمان فلوروسکوپی درروند ابلیشن بدون دستگاههای نقشه بردار الکتروآناتومیک برای آریتمی های مختلف به این صورت بوده است که میانگین زمانی برای آریتمی های AFL,AVNRT بین 20 تا 67 دقیقه و برای فیبریلاسیون دهلیزی (AF) بین 57 تا 129 دقیقه می باشد.لیکفت و همکاران65 دز ورودی پوست را در عمل ابلیشن 3 برابر بیشتر از AFLو AVNRT گزارش کردند.
65. Lickfett L, Mahesh M, Vasamreddy C, Bradley D, Jayam V, Eldadah Z et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004; 110(19): 3003-3010
استفاده از نقشه ولتاژ برای شناسایی مناطق ایسکمیک و مرزی و درمان تاکیکاردی ایسکمیک بطنی
تاکیکاردی ایسکمیک بطنی ریتم غیر طبیعی و سریع قلبی است که از بطنها ایجاد می شود.مکانیسم اولیه آن ورود مجددهای پالسهای الکتریکی قلب با ابعاد بزرگ است،که در نتیجه اختلال در عبور پالس به خاطر وجود بیماری در بافت قلبی می باشد.ایسکمیک های ورود مجدد در بیمارانی که دچار سکته قلبی شده اند یا مشکلات و بیماریهای بافت میوکارد دارند شایع بوده و محل تشکیل ورود مجدد های بطنی در مرز بافت سالم و بافت غیرنرمال میوکارد قلب رخ می دهد.این گونه تاکیکاردیها،یا تک شکلی(دارای یک مسیر ورود مجدد) بوده یا چند شکلی(دارای چندین مسیر ورود مجدد)می باشد.مطالعات الکتروفیزیولوژی در در بیمارانی که ورود مجدد های چند شکلی پایدار دارند بسیار می تواند مفید باشد.اما در بیمارانی با تک شکلی ناپایدار یا فیبریلاسیون بطنی اولیه تاثیرکمتری دارد.
این بیماری یکی از عوامل مرگ ناگهانی بیمارمی باشد بطوریکه پس از سکته قلبی اولیه مرگ ناگهانی پس از ماهها یا سالها می تواند اتفاق بیفتد.
دستگاه نوکس با اختصاص رنگهای متفاوت به ولتاژدریافتی دیواره های قلب روش نوینی را برای جداسازی بافت اسکار از بافت سالم ارائه داده است ،اساس کار در در مان تاکیکاردی ایسکمیک بطنی قلب بر این استوار است که مسیر پالسهای ورود مجدد قطع شود ،که این کار مستلزم نقشه دقیق و سه بعدی از بافت اسکار ،بافت سالم و مرز این دو ناحیه می باشد.در این روش ولتاژهای دریافتی از کاتتر ها که در تماس با دیواره قلب هستند و دپولاریزاسیون بافت قلبی را مشخص می کنند،ولتاژهایی در حدود میلی ولت دریافت می کنند که ولتاژ کمتر از 0.5 میلی ولت را به عنوان بافت اسکار در نظر می گیرند،چون عملا بافت اسکار بافتی است که پالس الکتریکی را عبور نمی دهد ،لذا با این کاراین بافت از بافت سالم با ولتاژ بالا جدا می شود.
استفاده از نقشه برداری زمان فعالیت قلبی برای شناسایی و درمان تاکیکاردی بطنی ایدیوپاتیک
تاکیکاردی بطنی ایدیوپاتیک به کمک افزایش فعالیت خودکار یا ماشه چکان(trigger) قلب ایجاد می شود.دراصل اشکال درتحریک یونها و ورود و خروج آنها در داخل سلول و اختلال در دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون منجر به این تاکیکاردی می شود.
Idiopathic LV Tachycardia, Arrhythmogenic right ventricular dysplasia ,
از انواع تاکیکاردیهای ایدیوپاتیک می باشد Right ventricular outflow tract
روشی که برای یافتن منشا این آریتمی در دستگاه نوکس استفاده می شود استفاده از تکنیک زمان فعالیت موضعی (LAT) می باشد که زمانهای فعالیت به صورت رنگهای مختلف نمایش داده می شود.این زمان که با میلی ثانیه بیان می شود زمان بین سیگنال فعالیت گرفته شده به وسیله کاتتر با یک نقطه مرجع است.زمانهای کوتاه با رنگ سفید و زمانهای تاخیردار با رنگ بنفش مشخص می شود.به علت اینکه در تاکیکاردی ایدیوپاتیک مکانهای خاصی در بطن قبل از زمان طبیعی انقباض دچار تحریک می شوند،لذا با این تکنیک مکانهای خاص ذکرشده بصورت رنگ سفید مشخص می شوند و به راحتی شناسایی می شوند ،که با ابلشین آنها می توان این مکانها را سرکوب کرده و مانع از آریتمی شد.
شکل مورد نظر نقشه الکتروآناتومیک بطن را نشان می دهد که مناطق سفید بیانگر زمانهای کوتاه و نزدیک و مناطق آبی تاخیر را نشان می دهند،لذا منشا آریتمی با این تکنیک قابل شناسایی و درمان می باشد.
استفاده از دستگاه نوکس برای ایزوله کردن حلقه ای وریدهای ریوی در درمان فیبریلاسیون دهلیزی :
اخیرا در طی توسعه بالینی فرایندهای ایزوله کردن ورید های ریوی، ایزوله کردن 'حلقه ای' وریدهای ریوی دردهانه آنها توسط ترسیم همزمان کاتتر ابلیشن و کاتتر "LASSO" با دستگاه غیرفلوروسکوپیک نوکس تسهیل شده است. ، به نظر می رسد تصویر سازی از آناتومی دهلیز چپ که از طریق فرستادن کاتترها به سطح اندوکارد قلبی دهلیز چپ معین می شود که میزان موفقیت این روش ایزوله کردن ورید ریوی افزایش یابد. اخیرا (پایین را ببینید)، ادغام تصاویر با سی تی اسکن یا ام ار ای از آناتومی دهلیز چپ در این دستگاه، شناسایی محل دقیق و ابعاد وریدهای ریوی در محل ورود به دهلیز چپ را بسیار تسهیل کرده است. ادغام تصویر در دستگاههای نقشه بردار الکتروآناتومیکی ، در حال حاضر روشی 'استاندارد' برای ایزوله کردن وریدهای ریوی با استفاده از کاتتر در بسیاری از مراکز تخصصی محسوب می شود.
نقشه برداری فعالیت الکتریکی به عنوان هدایتگر ابلیشن کاتتر فیبریلاسیون دهلیزی :
در حال حاضر ، دو الکتروگرام - یا تکنیک های ابلیشن مبتنی بر نقشه برداری AF وجود دارد ، یعنی ابلیشن به اصطلاح الکتروگرام های دهلیزی تقطیع مداوم (CFAE) که از سوی برخی از گروه ها به عنوان روش درمانی درجه اول برای AF حمایت شده است و ابلیشن تاکی کاردیهای کانونی دهلیزی چپ یامسیرهای ورودمجدد بزرگ که ممکن است پس از ایزوله کردن مبتنی بر کاتتر وریدهای ریوی یا بعد از ابلیشن عمل جراحی AF بوجود آیند. این روند استفاده از همه عملکردهای سیستم های نقشه برداری الکترواناتومیک، یعنی موضعی سازی کاتتر، نمایش سه بعدی از فعال سازی الکتریکی و یا ولتاژ الکتروگرام های موضعی، و نمایش سه بعدی اطلاعات آناتومیک از جمله ادغام تصویر را ایجاد می سازند .
ادغام تصاویر توموگرافی کامپیوتری یا رزونانس مغناطیسی با تصاویر الکتروآناتومیک قلب:
به نظر می رسد استفاده از ادغام تصاویر سی تی و ام آر آی قلبی با تصاویر الکتروآناتومیک قلب ، اثرات جانبی ناخواسته در طول روند ابلیشن در فیبریلاسیون دهلیزی کاهش یابد، مانند تنگی ورید ریوی یا بیماریهای ترومبوآمبولیک. هر دودستگاههای CARTO و NavX امکان ادغام تصاویر توموگرافی کامپیوتری یا رزونانس مغناطیسی دهلیز چپ با تصاویرسیستم نقشه برداری را دارند. در حال حاضر تکنیکهای پردازش تصویر توانایی ادغام داده های توموگرافی کامپیوتری سه بعدی یا تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) بر پایه سوار اطلاعات بر روی هم را دارند. اگر چه دقت و صحت معقول و قابلیت استفاده را می توان با این تکنیکها به دست آورد،اما معایب ذاتی نیز دارنداز جمله حجم دهلیزی متغیر هستند و ممکن است بین جلسه تصویربرداری و جلسه ابلیشن فیبریلاسیون دهلیزی این حجم تغییر کند. به خصوص در دهلیزهایی با ابعاد بزرگ، خطای ادغام قابل توجه است.
علاوه بر این ، تماس کاتتر ممکن است شکل هندسه دهلیز را تغییر دهد. علاوه بر این ، کاتتربرای نقشه برداری الکتروآناتومیک درست در ارتباط با سطح داخل قلبی دهلیز چپ بوده لایه های زیرین آناتومیکی نمی تواند بخوبی ترسیم و مونیتور شود، لذابرای ترسیم آناتومی واقعی تماس مناسب کاتتر با بافت مهم می باشد.
تهیه کننده:آقای پیمان شیخ زاده کارشناس ارشد فیزیک پزشکی
http://emedicine.medscape.com/article/151456-overview
Atrial tachycardia is a rhythm disturbance that arises in the atria. Atrial tachycardia can be observed in persons with normal hearts and in those with structurally abnormal hearts, including those with congenital heart disease and particularly after surgery for repair or correction of congenital or valvular heart disease.
Atrial tachycardia is defined as a supraventricular tachycardia (SVT) that does not require the atrioventricular (AV) junction, accessory pathways, or ventricular tissue for initiation and maintenance of the tachycardia. In common with most of the SVTs, the ECG typically shows a narrow QRS complex tachycardia (unless bundle branch block aberration occurs). Heart rates during atrial tachycardia are highly variable, with a range of 100-250 beats per minute (bpm). The atrial rhythm is usually regular. The conducted ventricular rhythm is also usually regular but may become irregular, often at higher atrial rates because of variable conduction through the AV node, thus producing conduction patterns such as 2:1, 4:1, a combination of those, or Wenckebach AV block.
The P wave morphology as observed on the ECG may give clues to the site of origin and mechanism of the atrial tachycardia. In the case of a focal tachycardia, the P wave morphology and axis depend on the location in the atrium from which the tachycardia originates. In the case of macroreentrant circuits, the P wave morphology and axis depend on activation patterns (see Workup).
Multifocal atrial tachycardia (MAT) is an arrhythmia with an irregular atrial rate greater than 100 bpm. Atrial activity is well organized, with at least 3 morphologically distinct P waves, irregular P-P intervals, and an isoelectric baseline between the P waves. Shine et al first proposed this definition in 1968.[1] Multifocal atrial tachycardia has previously been described by names such as chaotic atrial rhythm or tachycardia, chaotic atrial mechanism, and repetitive paroxysmal MAT. Go to Multifocal Atrial Tachycardia for more complete information on this topic.
A number of methods are used to classify atrial tachycardia, including origin as based on endocardial activation mapping data, pathophysiologic mechanisms, and anatomy.
Based on endocardial activation, atrial tachycardia may be divided into 2 groups. The first is focal atrial tachycardia, which arises from a localized area in the atria such as the crista terminalis, pulmonary veins, ostium of the coronary sinus, or intra-atrial septum. The second group is the reentrant atrial tachycardias. These reentrant (usually macroreentrant) atrial tachycardias most commonly occur in persons with structural heart disease, complex heart disease, and particularly after surgery involving incisions or scarring in the atria (see Clinical Presentation).
Atrial tachycardia may be classified according to the following pathophysiologic mechanisms: enhanced automaticity, triggered activity, or reentry (see Pathophysiology). Anatomical classification of atrial tachycardia is based on the location of the arrhythmogenic focus (see Anatomy).
A 12-lead electrocardiogram (ECG) is an important tool to help identify, locate, and differentiate atrial tachycardia. Laboratory studies may be indicated to exclude systemic disorders that may be causing the tachycardia. Electrophysiologic study may be required (see Workup).
The primary treatment during a bout of atrial tachycardia is considered to be rate control using AV nodal blocking agents, such as beta-blockers or calcium channel blockers (see Medication). Cardioversion should be considered for any patient in whom the rhythm is not tolerated well hemodynamically and in whom rate control drugs are ineffective or contraindicated. Radiofrequency catheter ablation for atrial tachycardia has become a highly successful and effective treatment option for symptomatic, medically refractory patients or those who do not desire long-term antiarrhythmic therapy. (see Treatment and Management.)
This 12-lead electrocardiogram demonstrates an atrial tachycardia at a rate of approximately 150 beats per minute. Note the negative P waves in leads III and aVF (upright arrows) are different from the sinus beats (downward arrows). The RP interval exceeds the PR interval during the tachycardia. Note also that the tachycardia persists despite the atrioventricular block.
Note that the atrial activities originate from the right atrium and persist despite the atrioventricular block. These features essentially exclude atrioventricular nodal reentry tachycardia and atrioventricular tachycardia via an accessory pathway. Note also that the change in the P wave axis at the onset of tachycardia makes sinus tachycardia unlikely.
Anterior-posterior projection is shown. An example of activation mapping using contact technique and EnSite system. The atrial anatomy is partially reconstructed. Early activation points are marked with white/red color. The activation waveform spreads from the inferior/lateral aspect of the atrium thought the entire chamber. White points indicate successful ablation sites that terminated the tachycardia. TV – Tricuspid valveCS – Shadow of the catheter inserted in the coronary sinus
Intracardiac tracings showing atrial tachycardia breaking with application of radiofrequency energy. The local electrograms in the successful site preceded the surface P wave by 51 ms, consistent with successful site. Note that postablation electrograms on the ablation catheter is inscribed well past the onset of sinus rhythm P wave. The first 3 tracings show surface electrocardiograms as labeled.CS – Respective pair of electrodes of the coronary sinus catheterCS 7,8 – Located at the os of the coronary sinusCS 1,2 – Distal pair of electrodes Abl – Ablation catheter (D-distal pair of electrodes)
An example of rapid atrial tachycardia mimicking atrial flutter. Single radiofrequency application terminates the tachycardia. The first 3 tracings show surface electrocardiograms, as labeled. HRA – High right atrial catheterRVA – Catheter located in right ventricular apexHBED and HBEP – Respectively, distal and proximal pair of electrodes in the catheter located at His bundleAblD and AblP – Respectively, distal and proximal pair of electrodes of the mapping catheterMAP – Unipolar electrograms from the tip of the mapping catheter به دو دسته تقسیم میشود.Typical و Atypical
1-Typical Flutter :آریتمی وابسته به ناحیه ایسم است
2-Atypical Flutter:آریتمی در اطراف اسکار های بافت ناشی
از فیبروز یا جراحی است
Typical Flutter
1-HR>150 bpm
2-p wave rate>240- 360 bpm
3-پاسخ بطنی 2:1 یا 4:1 است
4-CCW(counter clock wise micro reentry )
5-مکان:دهلیز راست
مشخصات ECG:
1-P WAVE منفی در لید های تحتانی (II-III-AVF )
2-P WAVE مثبت در V1
3-SAWTOOTH P waves
4- موج p از ایسم منشا میگیرد بنابراین اولین
سیگنال A از CS پروگزیمال و یا روی کاتتر HIS است
و activation A در cs از پروگزیمال به دیستال میرود.
Atypical Flutter
1-ریت سریع تر از نوع اول است p rate :340-440
2-در اطراف انسزیون های جراحی است.functional
3-شبیه به ریتم AF است.
4-معمولا SIGNAL A در HAILLO در 1 جلوتر است.
مشخصات ECG:
1-P wave مثبت در لیدهای تحتانی
2-P wave منفی در v1
Induction AFL
برای ایجاد اریتمی در لابراتوار الکتروفیزیولوژی
با cL حدود 20-30 میلی ثانیه کمتر از سرعت
اریتمی از دهلیز پیس میکنیم.
Flutter AblationTypical
هدف:بازگشت ریتم سینوسی به همراه بلوک دو طرفه
یا bidirectional ناحیه ایسموس است.
سیگنال:در نمای LAO معمولا نمای ساعت گونه 5.5 تا 7
با سیگنال ( A کوچک و V بزرگ ) شروع میکنیم و کاتتر
ابلیشن را اهسته معمولا بعد از 90 ثانیه یا تا از بین رفتن
سیگنال ها به سمت IVC عقب میکشیم تا لاین کامل شود .
مدت زمان ارسال رادیوفرکانسی یا نحوه قرار دادن کاتتر
ابلیشن میتواند در پزشکان مراکز مختلف تفاوت داشته باشد.
علامت بلوک کامل ناحیه ایسموس:
برا ی حصول اطمینان از بلوک کامل ناحیه ایسم .یکبار از
CS 9-10 و یک بار از HAILLO 1-2 پیس میکنیم در صورت
بلوک کامل هدایت A به صورت پلکانی است. اما در
صورت وجود gap هدایت A به صورت پرانتزی است
و به این معنی است که هنوز ناحیه ایسم قابلیت
هدایت سیگنال را دارد و باید به ابلیشن ادامه داد.
امیدوارم توضیحاتم مثمر ثمر باشد
Atrial flutter (AFL) is an abnormal heart rhythm that occurs in the atria of the heart.[1] When it first occurs, it is usually associated with a fast heart rate or tachycardia (beats over 100 per minute),[2] and falls into the category of supra-ventricular tachycardias. While this rhythm occurs most often in individuals with cardiovascular disease (e.g. hypertension, coronary artery disease, and cardiomyopathy), it may occur spontaneously in people with otherwise normal hearts. It is typically not a stable rhythm, and frequently degenerates into atrial fibrillation (AF). However, it does rarely persist for months to years
| Atrial flutter | |
|---|---|
| Classification and external resources | |
Classification
There are two types of atrial flutter, the common type I and rarer type II.[4] Most individuals with atrial flutter will manifest only one of these. Rarely someone may manifest both types; however, they can only manifest one type at a time.
Type I
Type I atrial flutter, also known as common atrial flutter or typical atrial flutter, has an atrial rate of 240 to 350 beats/minute. However, this rate may be slowed by antiarrhythmic agents.
The reentrant loop circles the right atrium, passing through the cavo-tricuspid isthmus - a body of fibrous tissue in the lower atrium between the inferior vena cava, and the tricuspid valve. Type I flutter is further divided into two subtypes, known as counterclockwise atrial flutter and clockwise atrial flutter depending on the direction of current passing through the loop.
-
Counterclockwise atrial flutter (known as cephalad-directed atrial flutter) is more commonly seen. The flutter waves in this rhythm are inverted in ecg leads II, III, and aVF.
-
The re-entry loop cycles in the opposite direction in clockwise atrial flutter, thus the flutter waves are upright in II, III, and aVF.
Catheter ablation of the isthmus is a procedure usually available in the electrophysiology laboratory. Eliminating conduction through the isthmus prevents reentry, and if successful, prevents the recurrence of the atrial flutter.
Type II
Type II flutter follows a significantly different re-entry pathway to type I flutter, and is typically faster, usually 340-350 beats/minute.[5] Left atrial flutter is common after incomplete left atrial ablation procedures.
به ادامه مطلب مراجعه بفرمایید
ادامه مطلب
In appropriate sinus tachycardia
حالتی است که در ان میزان ضربان قلب با کوچکترین فعالیتی 140 تا
150 bpm است در هنگام استراحت حدود 100bpm ودر هنگام خواب
بین 80-90 bpm است.فرد با کمترین فعالیتی دچار طپش قلب،
سرگیجه و یا تنگی نفسريا افت فشار خون هنگام ایستادن و تعریق و
طبیعتا اضطراب و ناراحتی میشود.در نوار قلب این افرا هیچ انورمالی
هدایتی مشاهده نمیشودبرای تشخیص کامل این حالت ابتدا بایستی
بیماری هایی که تاکیکاردی سینوسی می دهند را رد کرد مانند بیماری
هایپر تیروییدی-سو مصرف برخی مواد-دیابت و
فیوکروموسیتوما...همچنین می باید بین این حالت و SVT تمایز
نمود.این حالت بیشتر در خانم ها ی بین 20-30 سال شایع می
باشد.علت ان به درستی معلوم نیست برخی ان را ناشی از بیماری
گره سینوسی و برخی ناشی از اختلال در سیستم عصبی اتوماتیک
میدانند.
روش های درمان
1-در مان دارویی:بتا بلاکرها معمولا اثر خوبی دارند- کلسیم بلاکر ها
نیز می توانند فعالیت گره سینوسی راکم کنند
2-ابلیشن: با تعدیل modify یا ابلیشن گره سینوسی انجام میشود در
کاتتر ابلیشن سیگنالی را اندتخاب میکنند A activation از همه early
تر باشد.این عمل در 80 % موارد موفقیت امیز بوده ولی قابل ذکر است
که ریسک عود ان نیز بالا می باشد
3-افزایش میزان نمک خوراکی برای حفظ حجم خون در گردش که باید با
مشورت پزشک معالج باشد
4-برخی از پزشکان معتقدند که این بیماران نیاز به مداخله خاصی
ندارند چون با افزایش سن نشانه های بهبودی افزایش میابد
What is Inappropriate Sinus Tachycardia?
Inappropriate sinus tachycardia (IST) is a condition in which an individual's resting heart rate is abnormally high (greater than 100 beats per minute), their heart rate increases rapidly with minimal exertion, and their rapid heart rate is accompanied by symptoms of palpitations, fatigue, and exercise intolerance. IST is not associated with an abnormal electrical pattern on the ECG. The heart rhythm in IST appears to arise from within the sinus node, the cardiac structure that generates the normal heart rhythm. (Click here for a quick and easy review of the normal heart rhythm.)
What are the characteristics of IST?
While IST can be seen in anybody, it is most often a disorder of young women. The average IST sufferer is a woman in her late 20s or early 30s who has been having symptoms for months to years. In addition to the most prominent symptoms of palpitations, fatigue and exercise intolerance, IST can also be associated with a host of other symptoms including a drop in blood pressure upon standing, blurred vision, dizziness, tingling, shortness of breath, and sweating.
These patients most often have a resting heart rate of greater than 100 beats per minute, but it characteristically drops to 80 – 90 beats per minute while they are asleep. With even minimal exertion, the heart rate rapidly accelerates to 140 – 150 beats per minute. Palpitations (an unusual awareness of the heart beat) are a prominent symptom even though (as is often the case) there are no “abnormal” heart beats occurring. The symptoms experienced by sufferers of IST can be quite disabling and anxiety-producing.
IST was recognized as a syndrome only as recently as 1979, and has been generally accepted as a true medical entity only for the past 10 years or so. And even today, while IST is fully recognized as a genuine medical condition by every university medical center, many practicing physicians either haven’t heard of it or write it off as a psychological problem.
What causes IST?
Nobody knows.
The main question seems to be whether IST represents a primary disorder of the sinus node, or whether it represents a more general derangement of the autonomic nervous system – a condition called dysautonomia. Click here for a general description of the dysautonomia disorders.
Patients with IST are hypersensitive to adrenaline, such that a little bit of adrenaline (like a little bit of exertion) causes a marked rise in heart rate. There is evidence that the sinus node itself has structureal changes. But much other evidence suggests that a more general dysautonomia is present in these patients. (This would explain why symptoms most often seem out of proportion to the increase in heart rate.)
It is the notion that the sinus node itself is intrinsically abnormal that has led electrophysiologists to resort to ablation of the sinus node as a treatment for IST (more on this below).
What else needs to be considered in diagnosing IST?
Several other specific and treatable medical disorders can be confused with IST, and in a patient presenting with an abnormal sinus tachycardia, these other causes need to be ruled out. These disorders include hyperthyroidism, pheochromocytoma, diabetes-induced autonomic dysfunction, and substance abuse. These conditions generally can be ruled out with blood and urine tests.
In addition, other abnormal heart rhythm disorders – various types of SVT – can sometimes be confused with sinus tachycardia. Such SVTs need to be ruled out, because they can often be treated quite definitively.
ادامه مطلب
.: Weblog Themes By Pichak :.

